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* 통풍
- 통풍은 생합성에 의한 purine 뉴클레오티드의 과다 생성을 일으키는 여러 가지 대사 이상에 기인하는 요산의 과다 생성임.
- 요산의 혈액 중에서 이상 증가하게 되면 낮은 용해성으로 인하여 골절에 축적되어 통풍을 유발하며, 신장에 침착되어 신장 질환을 일으킨다고 알려져 있음.
- 통풍의 치료에 사용되는 약물로는 Hypo-xanthine의 유사체인 allopurinol과 alloxanthine이 있는데, allopurinol은 xanthine oxidase에 의하여 alloxanthine으로 산화된 다음, 이것이 xanthine oxidase에 강하게 결합하여 요산 생성의 최종 단계에 관여하는 xanthine oxidase의 효소 활성을 저해함으로써 요산의 생성을 억제하는 것으로 알려져 있다.
☞ 따라서 xanthine oxidase 저해 활성 본 실험에서는 요산 생성을 측정하여 xanthine oxdiase가 얼마나 저해가 되었는지 알 수 있는 실험인 것이고, 이상적인 결과는 시료의 활성이 100%에 가까워야 효능이 있다고 볼 수 있다.
출처 : 이진태,and 안봉전. "함초의 생리활성기능 탐색." 大韓本草學會誌 17.2 (2002): 61-69.
* Xanthine oxidase
- Xanthine oxidase는 생체 내 유리기 생성계의 하나로, purine 대사에 관여하는 효소로 알려져 있으며, xanthine 또는 hypoxanthine으로부터 urate를 형성하여 urate가 혈장 내에 증가되면 골절에 축적되어 심한 통증을 유발하는 통풍과 신장에 침착되어 신장 질환을 일으키는 효소로 알려져 왔음.
- Urate로 인한 통풍 치료 약물에는 hypoxanthine의 유사체인 allopurinol과 allopurinol의 수산화물인 alloxanthine이 사용됨.
- allopurinol은 xanthine oxidase에 의하여 alloxanthine으로 산화된 후, xanthine oxidase의 활성 부위에 결합하여 효소의 활성을 저해함으로써 urate 생성을 억제하는 것으로 알려져 있음.
출처 : 유단희(Dan-Hee Yoo),주다혜(Da-Hye Joo),이수연(Soo-Yeon Lee),and 이진영(Jin-Young Lee). "연잎 추출물의 항산화 활성 및 멜라노마 세포(B16F10)에서 MITF, TRP-1, TRP-2, tyrosinase의 발현 저해 효과." 생명과학회지 25.10 (2015): 1115-1123.
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* 플라빈단백질 (Flavoprotein)
- 리보플라빈을 함유하는 단백질의 총칭임.
- 생체 내에서 전자(電子)의 수수에 관여하는 효소가 많음.
- 플라빈모노누클레오티드(FMN, Flavin Mononucleotide)나 플라빈아데닌디누클레오티드(FAD)를 보효소(Coenzyme)로 하는 산화환원효소등이 예임.
* Uric acid (요산, Urate)
- 세포가 수명을 다한 후 핵산이 유리된 뒤에 이 핵산의 구성 성분인 '퓨린(Purine)' 물질이 간에서 대사되면서 생기는 최종 분해 산물임.
- 콩팥을 거쳐 소변으로 배설됨.
- 통풍은 체내 요산의 생성 증가나 배설의 감소가 지속되어 요산이 축적됨으로써 발생하게 되는데, 생성 증가보다는 배설의 감소를 더 흔히 보게 됨.
- 퓨린 유도체로서 탄소, 수소, 산소, 질소 등으로 이루어진 유기화합물임.
- 동물의 배설물에 많이 함유되어 있으며, 사람의 소변에는 하루에 0.6 ~ 1.0 g이 배출됨.
* 요소 (Urea)
- 화학식 CO(NH2)2인 유기화합물
- 무색의 결정성 물질
- 모든 포유동물과 일부 어류의 단백질 대사 최종 분해산물임.